La betametasona es un esteroide del grupo de los corticoesteroides que se utiliza en medicina por sus propiedades inmunosupresoras y antiinflamatorias. A diferencia de otros fármacos con estos efectos, la betametasona no causa retención de agua. Se administra en forma de cremas, ungüentos, aerosol, loción o gel para el alivio de la picazón, enrojecimiento, sequedad, la formación de costras, despellejamiento, inflamación y el malestar provocados por diversas afecciones de la piel como en casos de eczema. También se puede administrar por vía oral, en combinación con antagonistas de los receptores H1, para el tratamiento de muchas reacciones alérgicas, o por vía intramuscular para afecciones reumáticas, alérgicas, dermatológicas o relacionadas con el colágeno.
El derivado fosfato sódico de betametasona está indicado ocasionalmente, en forma de inyecciones intramusculares, para alergias causadas por contacto con hiedra venenosa u otras plantas. La betametasona por sí sola no es muy activa en presentaciones tópicas, pero resulta unas 300 veces más potente que la hidrocortisona en esas presentaciones. Dado que la betametasona carece de acción mineralocorticoide, es adecuada para el tratamiento del edema cerebral y de la hiperplasia adrenal congénita.
La betametasona reduce la inflamación al inhibir la liberación de hidrolasas de los leucocitos, evitando así la acumulación de macrófagos en el lugar de la inflamación. La administración de betametasona interfiere con la adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares, y reduce la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona una reducción del edema. Además, la betametasona reduce la liberación de moléculas que promueven la inflamación, como la histamina y algunas citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6,TFN-alfa), e interfiere con la formación de tejido fibroso.
Los efectos antiinflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos sobre las lipocortinas, proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. Las lipocortinas controlan la síntesis de potentes mediadores de la inflamación como los leucotrienos y las prostaglandinas, pues inhiben la síntesis de su precursor, el ácido araquidónico.
La betametasona se administra por vía oral, mientras que el fosfato de betametasona se puede administrar por vía intravenosa, intramuscular, intrasinovial, intraarticular o intralesional. Las preparaciones tópicas se componen de valerato de betametasona y dipropionato de betametasona, colocando una fina capa en la superficie, se puede emplear o no en vendajes no oclusivos.
Después de su administración oral, la betametasona se absorbe rápidamente. Alcanzándose los máximos niveles plasmáticos después de una dosis oral después de una a dos horas.
Por vía intramuscular o intraarticular, esta pasa al torrente sanguíneo por una infiltración a través de los tejidos. A través de la piel la absorción depende de la integridad del lugar de administración, aumenta cuando la piel se encuentra lesionada, inflamada o si se aplica mediante vendaje oclusivo y es mayor en zonas donde el estrato córneo es delgado, como los párpados, los genitales o la cara. La absorción sistémica después de la aplicación tópica es pequeña en general, pero aumenta en mucosas, en particular en la mucosa oral.
La betametasona administrada sistémicamente se distribuye rápidamente a los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. El fármaco se une débilmente a las proteínas del plasma, siendo activa solamente la parte no conjugada con las proteínas. La betametasona es metabolizada localmente en la piel y sistémicamente por el hígado, produciéndose metabolitos inactivos.
Pequeñas cantidades de betametasona no metabolizada y los metabolitos inactivos, procesados en el hígado se eliminan por la orina. El tiempo de vida media de la betametasona en el organismo es de unas 35 a 54 horas.
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