La fisiología del ejercicio es el estudio de la adaptación aguda y crónica a un mayor consumo de oxígeno. El ejercicio forma parte de una respuesta fisiológica. La fisiología del ejercicio incluye otras áreas como bioquímica, bioenergética, función cardiopulmonar, hematológica, biomecánica, fisiología del músculo esquelético, función neuroendocrina y función del sistema nervioso tanto central como periférico.
Los humanos tienen alta capacidad de gasto de energía durante muchas horas de ejercicio en el sol. Un ejemplo, un ciclista se desplaza a una velocidad de 26.4 km/h, recorre 8,204 km, durante 50 días consecutivos, en total hay un gasto de 1,145 MJ con una potencia de 182.5 W. El músculo esquelético quema 90 mg de glucosa cada minuto de actividad continua, generando 24 W de energía mecánica y el músculo tiene una eficiencia promedio de 22-26%, por ende solo se conserva 76W de energía calórica. El músculo esquelético en reposo tiene una tasa basal metabólica de 0.63 W/kg, lo cual se deduce una diferencia de 160 veces entre el músculo activo y en reposo. Para esfuerzo muscular corto, el expendio de energía puede ser mayor, un hombre adulto cuando salta puede consumir una tasa de 314 W/kg, y con movimiento rápido puede llegar a generar el doble de energía en animales como los bonobús y pequeñas lagartijas. El gasto de energía es muy grande comparado con el metabolismo en reposo, considerando la tasa basal metabólica del cuerpo humano adulto. Esto varía con la edad, tamaño y género, el rango va de 45 a 85 W. El expendio total dado el gasto energético es mucho más alto dependiendo de la cantidad promedio de ejercicio y trabajo físico. En conclusión, si el ejercicio es hecho por un largo periodo, este domina el metabolismo energético del cuerpo.
La energía necesaria para realizar actividad de corta y alta intensidad se deriva de fuentes anaeróbicas dentro del citosol de las células musculares, opuesto a la respiración aeróbica, la cual utiliza oxígeno, la cual es sostenible y ocurre en la mitocondria. Las fuentes de energía inmediata consisten del sistema de fosfocreatina (PCr), glucólisis rápida y adenilato quinasa. Todos estos sistemas re-sintetizan la adenosin trifosfato (ATP), la cual es la fuente universal de energía en las células. La fuente de más eficiente actuación, pero que se gasta más rápidamente es la de PCr, la cual utiliza la enzima creatina quinasa. Esta enzima cataliza en una reacción, donde se combina la fosfocreatina y la adenosin bifosfato (ADP) y como producto se obtiene ATP y creatina. Esta fuente es poco duradera debido a que es necesaria la creatina mitocondrial de quinaza para la re-síntesis de fosfocreatina. De acuerdo con lo dicho anteriormente, durante la respiración anaeróbica, este substrato es finito y solo duro aproximadamente 10 a 30 segundos en el ejercicio de alto rendimiento. La glicólisis rápida, sin embargo, puede funcionar aproximadamente 2 minutos anteriores a la fatiga y predominantemente usa glucógeno intracelular como sustrato. El glucógeno se rompe por medio del glucógeno fosoforilasa en unidades individuales de glucosa durante el ejercicio intenso. La glucosa se oxida, se vuelve piruvato, durante la respiración anaeróbica se reduce a ácido láctico. Esta reacción también oxida el NADH a NAD, donde se libera un ion de hidrógeno, promoviendo la acidosis. Por las razones explicadas, la glucólisis no puede ser sostenible durante periodos largos. En conclusión, la adenilato quinasa cataliza una reacción por la cual 2 moléculas de ADP se combinan para formar ATP y adenosin monofosfato. Esta reacción toma lugar durante las situaciones de baja energía, como lo son ejercicio extremo o sufrimiento de hipoxia, pero no es una fuente significante de esta. La creación de AMP resulta de la estimulación de la proteína activadora de AMP cinasa (AMP quinasa), el cual es el sensor de energía de la célula. Después de condiciones de baja energía, el AMP cinasa estimula enzimas y mensajeros secundarios intracelulares para incrementar las reservas de energía y disminuye todo proceso anabólico, o funciones celulares que consuman energía.
La glucosa de las células plasmáticas está mantenida a una tasa equivalente tanto como a la presencia como a la de desecho de esta. En un individuo, la tasa de presencia y desecho de glucosa son esencialmente iguales durante el ejercicio de moderada intensidad y duración; sin embargo, ejercicio prolongado o suficientemente intenso puede resultar en un desbalance debido a que la tasa de desecho es mayor a la de presencia, por eso los niveles baja y se siente la fatiga. La tasa de presencia de glucosa está dictada por la cantidad de glucosa siendo absorbida por el sistema digestivo, como el gasto hepático de glucosa. Aunque la absorción de glucosa por el sistema digestivo no sea típicamente una fuente de la presencia de glucosa durante el ejercicio, el hígado tiene la capacidad de catabolizar el glucógeno guardado, como también pueden sintetizar glucosa específica de moléculas de carbono reducidas en un proceso llamado glucogénesis.
La habilidad del hígado para liberar glucosa en el torrente sanguíneo, a partir de la glucogénesis es única, debido a que el músculo esquelético, el cual es un reservorio alto de glicógeno, no puede hacer esta reacción. A diferencia del músculo esquelético, los hepatocitos contienen enzimas fosfatasa de glicógeno, la cual remueve el grupo fosfato de la 6-P-glucosa para liberar glucosa libre. Para que la glucosa salga de la membrana, es necesario eliminar el grupo fosfato de la glucosa. Aunque la glucogénesis sea un componente importante del gasto hepático de glucosa, este no puede encargarse de la reposición de energía sin los demás factores. Por esta razón, cuando el abastecedor de glicógeno se vacía durante el ejercicio, los niveles de glucosa bajan y la fatiga se crece. El desecho de glucosa, por otro lado, está controlado por la cantidad de consumo de glucosa en el músculo esquelético.
Durante el ejercicio, aunque haya disminución en la concentración de insulina, el músculo incrementa la translocación de GLUT4 y el consumo de glucosa. El mecanismo del incremento en la translocación de GLUT4 ha sido un área de investigación. Sin embargo, los estudios del mecanismo involucran la activación de la proteína activada de AMP quinasa. Otros posibles mecanismo incluyen señalización vía óxido nítrico, especies reactivas del oxígeno, como mecanismos físicos causados por la misma contracción.
Control de glucosa: como está mencionado anteriormente, la secreción de insulina es reducida durante el ejercicio, y no juega un papel importante en la euglicemia durante el ejercicio. Las hormonas contrarregulatorias de la insulina, aparecen en concentraciones altas durante el ejercicio. Principalmente el glucagón, epinefrina y hormona de crecimiento. Todas estas hormonas simulan el gasto hepático, entre otras funciones, por ejemplo, tanto la epinefrina como la hormona de crecimiento también estimulan la lipasa del adipocito, la cual incrementa la secreción del ácido graso no-esterifizado. Al oxidar el ácido graso, evita el consumo de glucosa y ayuda a mantener la euglicemia durante el ejercicio.
Ejercicio para diabetes: el ejercicio es una herramienta útil para el control de glucosa en la enfermedad de Diabetes Mellitus siempre y cuando se tenga niveles controlados de glicemia. En una situación de la glucosa del plasma elevado, o hiperglucemia, no se debe realizar ejercicio físico debido a la producción de cuerpos cetónicos que inducen a una cetoacidosis diabética en la diabetes mellitus tipo 1. La respuesta o protocolo a seguir frente a esta situación es la de reposo absoluto junto a la ingesta de agua para la excreción de glucosa a través de la orina y una inyección de las unidades de insulina correspondientes si el paciente posee diabetes mellitus tipo 1 ya que la producción de insulina es nula o casi inexistente y el cuerpo busca otras fuentes de energía dando lugar a la cetogénesis (síntesis de cuerpos cetónicos). Si el individuo no es insulinodependiente, diabetes mellitus tipo 2, la actividad física durante la hiperglucemia en algunos casos favorece a la sensibilidad de insulina en el organismo dando origen a una estimulación de la glucogenogénesis, reduciendo los niveles de glucosa en sangre. Aunque la situación idónea para realizar ejercicio físico en pacientes con esta patología se da al tener niveles de glicemia favorables, 75-145 mg/dl, junto a una ingesta de carbohidratos que evite la hipoglucemia, niveles bajos de glucosa en sangre, dependiendo del volumen de actividad física y el esfuerzo que requiera dicha actividad.
La diabetes tipo 2 está relacionada con la obesidad y hay una conexión entre la diabetes tipo 2 y la grasa almacenada en las células pancreáticas, musculares y hepáticas. Por esta razón, se ve que la pérdida de peso y la dieta ayudan al incremento de la sensibilidad de la insulina en la mayoría de las personas. En algunos casos, el efecto puede ser potente y resulta en control normal de la glucosa. Aunque técnicamente nadie ha curado la diabetes, existen individuos que viven vidas normales sin el miedo de complicaciones relacionadas con la diabetes; sin embargo, los síntomas pueden volver a aparecer con el aumento de peso.
El consumo de oxígeno ( O2) durante el ejercicio se describe mejor con la ecuación de Fick: VO2=Q x (a-vO2diff), la cual se interpreta diciendo que la cantidad de oxígeno consumido es igual al gasto cardiaco (Q) multiplicado por la diferencia entre la concentración arterial y venosa. En términos más simples, el consumo de oxígeno está dictado por la cantidad de sangre distribuida por el corazón, tanto como la habilidad muscular de absorber oxígeno dentro de la sangre; sin embargo, esto es ponerlo en términos demasiado simples. Aunque, el gasto cardiaco este pensado como un factor limitante en esta relación en los individuos, la habilidad del pulmón para oxigenar la sangre también tiene que ser considerada. Varias patologías y anomalías causan las condiciones como limitación de difusión, mal emparejamiento de ventilación/perfusión y desviación pulmonar que pueden limitar la oxigenación de la sangre y por ende su distribución. También es importante considerar la capacidad de carga de oxígeno de la sangre en la ecuación. La capacidad de la sangre para almacenar oxígeno es muchas veces considerado el objetivo de ayudas ergogenicas en deportes de duración para aumentar el hematocrito, lo que se considera dopaje de sangre o el uso de eritropoyetina. El consumo del oxígeno periférico es dependiente de la redirección del flujo sanguíneo hacia los músculos esqueléticos.
El ejercicio prolongado e intenso produce desecho metabólico de calor, esto es removido por la termorregulación del sudor. Un corredor de maratones pierde cada hora alrededor de 0.83 L en clima templado y 1.2 L en caliente. El humano pierde en promedio 2 veces y medio más fluido en sudor que en orina. Esto tiene consecuencias complejas en la fisiología del cuerpo. El ciclismo continúo por dos horas en el calor (35 °C) con consumo mínimo de líquidos produce una pérdida del 3 al 5% de la masa muscular, el volumen de la sangre es de 3 al 6%, la temperatura del cuerpo aumenta constantemente y en comparación con el consumo apropiado de líquido, la tasa cardiaca aumente, volumen menor de latido y gasto cardiaco, reducción de flujo sanguíneo hacia la piel y mayor resistencia vascular sistémica. Estos efectos se pueden eliminar al momento de remplazar el 50 al 80% de los fluidos que se han perdido.
Para incorporar más oxígeno del ambiente y eliminar el dióxido de carbono de la sangre. Aumenta el volumen de ventilación alveolar. Aumenta el volumen corriente y la frecuencia respiratoria. Es decir hay mayor número de movimientos ventilatorios por minuto y cada uno de estos movimientos presenta mayor amplitud. El consumo de oxígeno es el resultado del volumen minuto cardíaco por la diferencia arteriovenosa de oxígeno. En el ejercicio es de destacar que aumenta la difusión del oxígeno como consecuencia de aumentar el área de intercambio por el mayor reclutamiento de capilares y además por esta misma razón disminuye el espacio muerto alveolar.
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