La furosemida es un diurético de asa utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión y edemas. Junto con otros muchos diuréticos, la furosemida está incluida dentro de la lista de sustancias prohibidas de la Agencia Mundial Antidopaje, debido a que puede enmascarar la presencia de otras sustancias en el organismo.
Como los demás diuréticos de asa, la furosemida actúa interfiriendo con el cotransportador NKCC2, una proteína transportadora transmembrana que media el mecanismo de intercambio de iones de sodio, potasio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Normalmente este simporte utiliza el gradiente de Na+ generado por la Na+/K+ ATPasa basolateral y permite la reabsorción de Na+ K+ y 2Cl-. Existen canales de K para el reciclado apical de este catión y canales de Cl basolaterales para la salida de Cl . De esta forma el voltaje de la membrana apical está determinado por el potencial de equilibrio para el potasio y es hiperpolarizado y la conductancia para el Cl- de la membrana basolateral provoca un potencial de equilibrio menor. Como resultado de la diferencia transepitelial (luz + positiva que el espacio intersticial) se genera una FUERZA impulsora para el flujo paracelular de cationes hacia el espacio intersticial. Al inhibirse el simporte no solo se inhibe la reabsorción de Na+, K+ y Cl-, sino también la de cationes como Ca++ y Mg++.
La furosemida también posee efectos hemodinámicos determinados por la inhibición de la PG deshidrogenasa (enzima que degrada PGE2). Provoca un aumento de la capacitancia venosa y disminución de la resistencia vascular renal generando un aumento del FSR. El aumento de la capacitancia venosa a su vez provoca disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo. (Beneficia a los pacientes con EAP incluso antes de que aparezca diuresis).
También posee capacidad inhibidora de la actividad de la anhidrasa carbónica.
La furosemida, como diurético de asa, se administra principalmente para las siguientes indicaciones (Aventis, 1998):
Se administra por vía oral y se absorbe por el tubo digestivo, sin embargo también se puede administrar por vía intravenosa en casos urgentes o cuando la absorción intestinal está alterada, como en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva en los cuales existe una reducción de la perfusión intestinal.
Se une intensamente a las proteínas plasmáticas por lo cual no pasa directamente en el filtrado, sino son secretados por el transportador de ácidos orgánicos para alcanzar su sitio de acción. En el síndrome nefrótico existe una pérdida masiva de albumina en la orina por lesiones de los glomerulos renales, en estas condiciones la furosemida se une a la albumina del líquido tubular y puede actuar sobre su sitio de acción.
En el metabolismo hepático existe una glucoronización. La semivida plasmática de la furosemida es de 90 minutos y la duración de su acción es de 3-6 horas.
La furosemida puede potencialmente interactuar con los siguientes fármacos:
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