Lipoproteína de baja densidad

La mayor parte del colesterol se transporta en la sangre junto a proteínas, formando unas partículas conocidas como lipoproteínas de baja densidad o LDL (del inglés low density lipoproteins).

Cuando la célula necesita colesterol para la síntesis de membrana, produce proteínas receptoras de LDL y las inserta en su membrana plasmática. Cuando el colesterol es captado pasa a los lisosomas donde se hidrolizan los ésteres de colesterol dando lugar a colesterol libre, que de esta forma queda a disposición de la célula para la biosíntesis de las membranas.

Si se acumula demasiado colesterol libre en la célula, esta detiene tanto la síntesis de colesterol como la síntesis de proteínas receptoras de LDL, con lo que la célula produce y absorbe menos colesterol.

Esta vía regulada para la absorción del colesterol está perturbada en algunos individuos que heredan unos genes defectuosos para la producción de proteínas receptoras de LDL y, por consiguiente, sus células no pueden captar colesterol de la sangre. Los niveles elevados de colesterol en sangre resultantes predisponen a estos individuos a una aterosclerosis prematura, y la mayoría de ellos mueren a una edad temprana de un infarto de miocardio como consecuencia de alteraciones de las arterias coronarias. La anomalía se puede atribuir al receptor de LDL, el cual puede estar ausente o ser defectuoso.

Niveles elevados de colesterol en la fracción LDL ("colesterol LDL") se asocian fuertemente al desarrollo de enfermedad aterosclerótica. Diversos modelos experimentales y observaciones epidemiológicas sistemáticas apoyan, de hecho, un papel causal del colesterol LDL en la iniciación y progresión de la aterosclerosis.

Sin embargo, la realidad médica científica pone de manifiesto que ningún ensayo clínico rigurosamente controlado ha demostrado jamás, de forma concluyente, que la reducción del colesterol LDL pueda prevenir enfermedades cardiovasculares o incrementar la longevidad.^[1]​

Debe tenerse en mente que este no es el único factor de riesgo asociado a esta enfermedad, y que su manejo médico debe ser planificado sobre la base de la evaluación del riesgo cardiovascular global individual de cada paciente.

Como se mencionó al principio, las LDL no están fisiológicamente involucradas en un influjo neto de colesterol hacia los tejidos. Sin embargo, en determinadas circunstancias patológicas, como la hipercolesterolemia LDL, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus o el tabaquismo, se desarrolla una entrega exagerada y no regulada de colesterol desde LDL químicamente modificadas (oxidadas) a células macrofágicas subendoteliales, que cuando son sobrepasadas en su capacidad de depuración, en un proceso conocido como "transporte reverso de colesterol" y mediado por las lipoproteínas de alta densidad (HDL), degeneran en células inestables, propensas a la inflamación y a la muerte celular patológica (necrosis). La acumulación de estos macrófagos sobrecargados de colesterol, conocidos como células espumosas, determina el desarrollo de placas de ateroma en la pared arterial, hecho anatomopatológico definitorio de la enfermedad aterosclerótica.

Actualmente, los valores más aceptados internacionalmente de colesterol LDL son los definidos por la American Heart Association (Sociedad Estadounidense del Corazón) (AHA):

Sin embargo, los niveles óptimos de colesterol LDL deben determinarse después de un análisis exhaustivo de los factores de riesgo de cada paciente, análisis que debe llevar a cabo un médico especialista.

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