Una enfermedad autoinmunitaria, también enfermedad autoinmune, es una alteración causada por el propio sistema inmunitario, que ataca las células del propio organismo. En este caso, el sistema de protección se convierte en el agresor, y ataca y destruye a los propios órganos y tejidos corporales sanos en vez de protegerlos. Se da entonces una respuesta inmunitaria exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo.
Se han identificado más de ochenta enfermedades autoinmunitarias. Las más comunes son la enfermedad celíaca, la diabetes tipo 1, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la esclerosis múltiple.
En general, se acepta que la interacción entre los factores ambientales y los genes de susceptibilidad específicos es la responsable de la aparición de las enfermedades autoinmunitarias. Menos del 10 % de personas con una mayor susceptibilidad genética desarrollan la enfermedad, lo que sugiere un fuerte desencadenante ambiental, que afecta también al progreso y pronóstico de la enfermedad. La teoría actual es que los antígenos absorbidos por el intestino pueden estar involucrados.
Poco tiempo después de que las enfermedades autoinmunitarias fueran identificada por primera vez hace más de un siglo, los investigadores empezaron a asociarlas con infecciones víricas y bacterianas. Esta asociación se explicaba mediante un mecanismo denominado "imitación molecular", basado en el estrecho parecido entre antígenos (o, más correctamente, epítopos) de los microorganismos y autoantígenos. Esta teoría postula que la inducción de una respuesta inmunitaria contra el antígeno microbiano provoca a continuación una reacción cruzada con autoantígenos y la aparición de procesos autoinmunitarios; una vez activados estos procesos, la respuesta autoinmunitaria llega a ser independiente de la exposición continua al desencadenante ambiental y, en consecuencia, el proceso se autoperpetúa y se vuelve irreversible.
Otra teoría deja entrever que los microorganismos exponen autoantígenos al sistema inmunitario por medio del daño directo a los tejidos durante la infección activa. Este mecanismo ha recibido el nombre de "efecto transeúnte". Sigue pendiente de aclaración el fenómeno por el cual los patógenos imitan a los autoantígenos, liberan autoantígenos secuestrados o ambos fenómenos.
Recientemente, se ha propuesto que el aumento de la higiene y una falta de exposición a diversos microorganismos son responsables de la epidemia de enfermedades autoinmunitarias que se está experimentando desde los años sesenta-setenta. La esencia de la "hipótesis de la higiene" sostiene que la incidencia creciente de enfermedades de origen inmunitario (incluyendo las autoinmunitarias) se debe, al menos en parte, al estilo de vida y a los cambios ambientales que nos han hecho "demasiado limpios". Independientemente de si las enfermedades autoinmunitarias se deben a una exposición demasiado intensa o demasiado escasa a los microorganismos, actualmente se considera en general que la inmunidad adaptativa y el desequilibrio entre las respuestas de Th1, Th2, Th17 y linfocitos T reguladores, son elementos clave en el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias.
La alteración de la permeabilidad intestinal está implicada en el desarrollo de un creciente número de enfermedades, entre ellas las enfermedades autoinmunitarias, en las que el aumento de la permeabilidad intestinal permite el paso de antígenos desde el intestino a la sangre, produciendo una respuesta inmunitaria que puede dirigirse contra cualquier órgano o tejido, en individuos predispuestos genéticamente.
En la mayoría de los casos, el aumento de la permeabilidad intestinal aparece antes que la enfermedad y provoca una anormalidad en la exposición al antígeno que desencadena el proceso multiorgánico causante del desarrollo de enfermedades autoinmunitarias.
Un denominador común de las enfermedades autoinmunitarias es la presencia de varios procesos preexistentes que provocan una respuesta autoinmunitaria. El primero consiste en una susceptibilidad genética del sistema inmunitario a reconocer, e interpretar de un modo potencialmente erróneo, un antígeno ambiental presentado dentro del tubo digestivo. En segundo lugar, debe haber una exposición al antígeno. Finalmente, el antígeno debe ser presentado al sistema inmunitario, tras su paso a través de la barrera intestinal, que normalmente es bloqueado cuando ésta funciona correctamente. El epitelio intestinal es la superficie mucosa más grande del organismo e interactúa con el entorno. Cuando la mucosa intestinal está sana, con la permeabilidad intacta, constituye la principal barrera para evitar el paso de macromoléculas (nutrientes incompletamente digeridos y ciertas bacterias intestinales). Cuando la permeabilidad intestinal está dañada (aumentada), la barrera intestinal pierde su función protectora y pasan al torrente sanguíneo moléculas que no deberían pasar, provocando la aparición de reacciones inmunitarias.
Otro factor crítico para la capacidad de respuesta inmunológica intestinal es el complejo mayor de histocompatibilidad. Los genes HLA de clases I y II codifican para glicoproteínas que enlazan péptidos y este complejo HLA-péptido es reconocido por ciertos receptores de linfocitos T en la mucosa intestinal. La susceptibilidad a desarrollar al menos 50 enfermedades se ha asociado con alelos específicos HLA de clase I o II.
Los dos factores más potentes que provocan aumento de la permeabilidad intestinal son ciertas bacterias intestinales y la gliadina (principal fracción tóxica del gluten), independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos. Otras posibles causas son la prematuridad, la exposición a la radiación y la quimioterapia.
La siguiente hipótesis resume los tres puntos clave que explican la patogénesis de las enfermedades autoinmunitarias:
Las nuevas teorías sobre las causas que provocan el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias implican que después de que ha sido activado el proceso autoinmunitario, este no se perpetúa a sí mismo, sino que puede ser modulado, o incluso frenado, evitando la interacción continua entre los genes y el entorno a través de la eliminación del factor o los factores ambientales desencadenantes. Existe también una correlación entre el surgimiento de la medicina moderna con el aumento de las enfermedades autoinmunitarias, ya que en el pasado era escasa la presencia de este tipo de enfermedades. Sin embargo, esto no implica causalidad.
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