La estenosis de la válvula aórtica o estenosis aórtica (EA o AS, por sus siglas en inglés: Aortic Stenosis) es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórtica del corazón. Esta reducción del orificio valvular puede ser congénito o adquirida, generalmente secundaria a la fiebre reumática o calcificación. La válvula aórtica controla la dirección del flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. En su buen funcionamiento, la válvula no impide el flujo de sangre entre esos dos espacios, pero en ciertas circunstancias, la válvula se vuelve más estrecha de lo normal, resistiendo el flujo sanguíneo y generando un importante gradiente de presión, sobre el que insistiremos más adelante, entre el ventrículo izquierdo (VI) y la aorta.
La estenosis aórtica es un problema bastante común. Aproximadamente el 2% de la población mayor a 65 años, un 3% de personas mayores de 75 años y un 4% de mayores de 85 años sufren este trastorno. En Norteamérica y Europa, donde la población alcanza más edad, la prevalencia de la estenosis aórtica está aumentando. Por razón de que la enfermedad conlleva considerable morbilidad y mortalidad, con un gran impacto personal, social y económico, la estenosis aórtica es un problema de salud bastante habitual que cada vez presenta mayores índices de estudio y tratamiento con la intervención quirúrgica adecuada.
Las causas y condiciones que predisponen a una estenosis aórtica incluyen la fiebre reumática aguda y la válvula aórtica bicúspide. Con el desgaste de la vejez y, en especial, en personas con una válvula aórtica bicúspide, puede aparecer calcificación de la válvula aórtica, lo que deriva en su estenosis. Típicamente, la estenosis aórtica por calcificación de una válvula bicúspide se produce en la cuarta o quinta década de la vida, mientras que la calcificación en válvulas normales ocurre después, alrededor de la 7ª u 8ª década.
De las varias formas de estenosis aórtica, la calcificación predomina. Debido a que la estenosis por calcificación de la válvula comparte muchas características patológicas y factores de riesgo de la aterosclerosis, y debido a que la aterosclerosis puede ser prevenida y/o revertida al reducir el nivel de colesterol, ha habido interés en tratar de modificar el curso de la calcificación de la válvula aórtica con drogas estatinas para reducir el colesterol. A pesar de que un pequeño número de estudios basados en observaciones minuciosas han demostrado una relación entre el colesterol reducido y una reducción de la progresión de la calcificación, e incluso reversión de la estenosis por calcificación, una prueba controlada aleatoria de considerable tamaño, publicada en 2005, falló al tratar de demostrar la existencia de un efecto predecible de reducir el nivel de colesterol en sangre sobre la estenosis por calcificación de la válvula aórtica. Sin embargo, un estudio de 2007 logró demostrar una disminución del desarrollo de la estenosis aórtica con el uso de la estatina rosuvastatina.
Cuando la válvula aórtica se vuelve estrecha, causa un gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo (VI) y la aorta de modo que, cuanto mayor sea la constricción de la válvula, mayor será el gradiente entre el VI y la aorta. Por ejemplo, con una EA leve, el gradiente puede ser de 20 mmHg. Eso implica que el pico sistólico, mientras el VI genera una presión de 140 mmHg, la presión transmitida a la aorta será sólo de 120 mmHg. Así que, mientras que el esfigmomanómetro puede informar sobre una presión arterial sistólica normal, el gradiente de presión real generado por el VI debería ser considerablemente mayor en pacientes con estenosis aórtica.
En individuos con EA, el ventrículo izquierdo (VI) tiene que generar una mayor presión a modo de vencer la mayor sobrecarga causada por la estenosis de la válvula aórtica y expulsar sangre fuera del VI. Cuanto más grave sea la estenosis aórtica, será mayor el gradiente entre las presiones sistólicas ventriculares y las presiones sistólicas en la aorta. Debido al incremento de las presiones generadas en el VI, el miocardio (músculo cardíaco) aumenta de tamaño, causando desarreglo cardíaco e hipertrofia ventricular izquierda vista como un engrosamiento de las paredes del VI. Es una hipertrofia concéntrica, es decir, aunque las paredes del VI aumentan de grosor, el tamaño externo del corazón permanece invariable (ausencia de cardiomegalia en la radiografía de tórax).
Los pacientes asintomáticos con estenosis aórtica tienen un riesgo muy bajo de muerte súbita cardiaca. Sin embargo, el riesgo aumenta con la aparición de síntomas.
En un 35-50 % de los pacientes aparece dolor torácico, especialmente con el ejercicio físico, la mitad de los cuales fallece en menos de 5 años sin tratamiento de reemplazo valvular.
Algunos pacientes se desmayan con el ejercicio por razón de una disminución en la resistencia periférica y una disminución en la presión arterial. Algunos casos de estenosis aórtica cursan con calcificación de las vías de conducción eléctricas del corazón, de manera que aparecen trastornos del ritmo cardíaco los cuales a su vez pueden causar que el sujeto se desmaye. Después de la aparición de este síntoma, la sobrevida es de 2 a 3 años sin reemplazo valvular.
Muchos pacientes con estenosis aórtica llegan a la insuficiencia cardíaca, los cuales suelen vivir 1 a 2 años sin tratamiento. La insuficiencia cardíaca aparece como consecuencia de un aumento en la poscarga, lo cual ejerce presión sobre el músculo cardíaco que produce disfunción tanto durante la contracción cardíaca como la relajación o diástole.
En el examen físico se puede evidenciar una reducción en el volumen y presión de la arteria carótida, lo cual es indicador de la gravedad de la enfermedad. Durante la eyección de sangre del corazón o sístole ventricular aparece un murmullo cardíaco sobre el foco aórtico del tórax y que se puede reflejar sobre el foco mitral, dando una falsa impresión de la presencia de regurgitación mitral conocido como fenómeno de Gallavardin. Por lo general se puede auscultar un cuarto sonido cardíaco (S4) como resultado de una reducción de la capacidad contráctil del ventrículo izquierdo. Por lo general, no se aprecia gran desviación del punto de choque del vértice cardíaco sobre el pecho.
El electrocardiograma suele ser suficiente para demostrar evidencias de hipertrofia ventricular izquierda. Con la fluoroscopia se puede visualizar calcificaciones en la válvula, sin embargo, es la ecografía la que puede descartar la presencia de estenosis de la válvula aórtica. La valoración Doppler puede determinar el flujo a través de la válvula, definiendo la gravedad del trastorno.
La cateterización cardíaca diagnostica y valora la gravedad de una estenosis aórtica, el cual mide la presión a través de la válvula, calculando el grado de obstrucción.
La terapia con medicamentos no tiene un rol definitivo en el tratamiento de la estenosis aórtica. Ocasionalmente se logra aliviar temporal con el uso de digitalis y diuréticos, especialmente en casos asociados a insuficiencia cardíaca.
La estenosis aórtica se cura con un reemplazo de la válvula aórtica, bien sea mecánica o biológica, usualmente porcina.
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