La L-selectina (conocida también como CD62L o SELL) es una molécula de adhesión celular (MAC) que pertenece a la familia de las selectinas, se expresa en la superficie celular de glóbulo blancos sanguíneos tales como linfocitos y monocitos y cuya función es la adhesión inicial de estas células al endotelio vascular. La L-selectina es una glicoproteína con la facultad de reconocer grupos de carbohidratos como el sialyl lewis x y procura enlaces poco estables con estos grupos.
Leucocitos que se encuentran en un estado inactivo poseen L-selectina en su superficie celular en grandes cantidades. Durante la respuesta inmunológica, la L-selectina procura las primeras interacciones entre leucocitos y células endoteliales. Durante el desarrollo de estas interacciones los leucocitos migran a lo largo de las células endoteliales a causa de las adhesiones que procuran por medio de las L-selectinas, las cuales son poco estables y causa este fenómeno del rodaje, un paso crítico de la respuesta inmune. Las células logran detenerse completamente mediante adhesiones más estables las cuales son procuradas por otro tipo de moléculas de adhesión celular tales como las integrinas. Al detenerse completamente los leucocitos en la zona de infección se da lugar la migración de leucocitos al tejido afectado. Este fenómeno es conocido como diapédesis.
En el caso de los linfocitos, una clase de leucocitos, la L-selectina procura la entrada de estas células en los órganos linfáticos secundarios, donde estas células son activadas por un antígeno, en caso de una infección durante una respuesta immunológica celular.
La L-Selectina puede ser regulada por varios mecanismos. Uno de ellos es el clivaje proteolitico efectuado por una peptidasa conocida como ADAM17 (A Disintegrin and Metalloprotease) la cual "corta" la L-Selectina en una región cercana a la membrana celular dando origen a la L-selectina soluble (sL-Sel).
[1]ADAM17 but Not ADAM10 Mediates Tumor Necrosis Factor-α and L-Selectin Shedding from Leukocyte Membranes. Antisense Nucleic Acid Drug Dev. 2001 Apr;11(2):107-16. [1]
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