La isoniacida o isoniazida es un fármaco antituberculoso activo frente a Mycobacterium tuberculosis. Se trata de un fármaco de primera línea en el tratamiento de la tuberculosis, siendo el más importante a nivel mundial para tratar todos los tipos de tuberculosis. En la literatura médica puede ser abreviada como "INH".
Sus principales efectos secundarios son la toxicidad hepática y la neuropatía periférica.
Fue descubierta de forma casi accidental en 1945. Se sabía de la acción tuberculostática de la nicotinamida (parte de la estructura de la isoniazida). El fármaco fue un intermediario de la síntesis original para producir nuevas sustancias.
La isoniacida es un profármaco y necesita ser activado por una catalasa bacteriana. La forma activa actúa inhibiendo la síntesis de ácido micólico en la pared de la micobacteria.
Una de las evidencias iniciales de que las catecolaminas podían inducir cambios en el comportamiento emotivo, provino de observaciones sobre los efectos de la isoniacida. Este compuesto es un IMAO, es decir, tiene un efecto inhibidor sobre la monoaminooxidasa. Cuando la isoniacida se utilizó como agente terapéutico en la tuberculosis, se observó que mejoraba notablemente el estado de ánimo de los pacientes, quienes manifestaban una condición de euforia y optimismo, en desacuerdo con su estado físico general y sus perspectivas. Fue el psiquiatra Jean Delay (hoy conocido por haber introducido la clorpromazina en el tratamiento de los trastornos psicóticos) quien describió por primera vez los efectos antidepresivos de la isoniacida en 1952.
Aunque esa indicación está en desuso en la actualidad, impulsó en su momento ambiciosas investigaciones acerca del mecanismo de acción asociado con los efectos antidepresivos. Con estos antecedentes, se planteó la posibilidad de que aquellas sustancias que aumentaran la actividad de las sinapsis en las que intervienen las aminas biogénicas, podrían ser eficaces en el tratamiento de los trastornos del ánimo. Se diseñaron modelos teóricos de orden neuroquímico para explicar la depresión. Uno de ellos fue la hipótesis serotoninérgica, que vinculó este tipo de fenómenos con niveles deficitarios del neurotransmisor serotonina en las sinapsis neuronales. Fue esta hipótesis la que sirvió de premisa a los científicos de la firma Ely Lilli para avanzar en la síntesis de la fluoxetina, en 1986: el primer fármaco antidepresivo que actuaba como inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.
La dosis está entre 3-5 mg/kg/día (max 300 mg diarios). En la prescripción intermitente (dos o tres veces a la semana) la dosis es de (max 900 mg diarios). Los pacientes con metilación lenta (vía acetilación) pueden requerir reducir la dosis.
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