Una marea roja es una proliferación de una o distintas microalgas en cualquier cuerpo de agua en una zona determinada y que tiene un efecto nocivo en otro organismo.
La mal llamada "marea roja" se denomina así debido a que en algunos casos, causa una proliferación de algas que consigue teñir las aguas de una tonalidad rojiza, debido a los pigmentos que algunos de estos microorganismos poseen. No obstante, a estos eventos se les denomina como Floraciones algales nocivas (FANs), ya que muchas veces no poseen coloración a la vista de las aguas. La causa de un sin número de factores ambientales que se producen en el ambiente acuático, consiguen que estos eventos sucedan siendo muchas veces dañinos tanto para otros organismos, incluyendo así al ser humano. A veces se suele utilizar en forma errónea este término para cualquier proliferación masiva de microalgas.
La alta concentración de estos microorganismos planctónicos, algunos de los cuales producen toxinas, causa pérdidas económicas para la acuicultura. Esto, debido a que la bioacumulación de estas toxinas en recursos animales, como por ejemplo organismos filtradores, puede llegar a niveles lo suficientemente altos para ser dañinos al ser ingeridos por el humano, generando así problemas económicos, ecológicos y sociales en el ámbito pesquero .
Las mareas rojas tienen importantes consecuencias en los ambientes marinos debido a la alta concentración de toxinas que liberan. Los grupos de toxinas más importantes encontrados en estas algas son: las toxinas amnésicas, las toxinas paralizantes y las toxinas gástricas.
La marea roja es un fenómeno natural caracterizado por un aumento de la concentración de ciertos organismos componentes del plancton. Bajo ciertas condiciones ambientales se produce un aumento exagerado de organismos fitoplanctónicos (especialmente dinoflagelados), lo que se conoce como florecimiento, floraciones algales o «bloom», causando grandes cambios de coloración del agua debido a que poseen pigmentos con los que captan la luz del sol. Estos pigmentos pueden ser de color rojo, amarillo, verde, café o combinaciones, siendo la más frecuente la coloración rojiza, de la que proviene el apelativo.
Los Metabolitos de los Dinoflagelados (Pyrrhophyta), siendo estos el segundo grupo más abundante del fitoplancton después de las diatomeas producen toxinas causantes de los distintos tipos de mareas rojas: saxitoxina y gonyatoxinas (PSP, Paralytic Shellfish Poisoning), ácido okadaico (DSP, Diarrhetic Shellfish Poisoning), brevitoxinas (NSP, Neurotoxic Shellfish Poisoning), ciguatoxina (CFP, Ciguatera Fish Poisoning). Además las diatomeas son capaces de producir toxinas cómo el ácido domoico (ASP, Amnesic Shellfish Poisoning).
Es un síndrome característico, de predominio neurológico, que comienza de 5 a 30 minutos después de la ingesta de moluscos bivalvos síntomas agudos parestesias en la boca y las extremidades, acompañadas de afectación del tubo digestivo, que suelen ceder en unos días. También pueden presentarse: dolor de cabeza, mareos, vómitos y diarreas.
En los casos graves puede aparecer ataxia, disfonía, disfagia, parálisis muscular y dificultad respiratoria, con posibilidad de muerte por parálisis respiratoria entre las 2 y 24 horas posteriores a la ingestión.
Los mariscos son tóxicos durante varias semanas después de que pase la marea y la mayoría se vuelven aptos para el consumo.
La saxitoxina es una neurotoxina estable al calor, es un polipéptido tóxico que es filtrado y retenido por mejillones y ostras.
El principal vector de transmisión de esta enfermedad al hombre son los moluscos bivalvos; éstos acumulan la toxina vía alimentaria en sus aparatos digestivos y tejidos blandos. Si los moluscos ingieren células portadoras de toxinas, éstas se rompen y el material celular queda libre junto con la toxina en el sistema digestivo del animal. La toxina pasa después a las diferentes partes del molusco que se vuelve tóxico.
Casi todos los síntomas que provoca en el humano la saxitoxina se debe a la inhibición difusa del impulso nervioso en los nervios periféricos y en el músculo esquelético.
El comienzo del proceso varía entre 30 minutos y 2 a 3 horas, manteniéndose los síntomas hasta 2 o 3 días, con independencia del tratamiento médico.
Los síntomas típicos son náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal, que pueden ser intensos, incapacitando al paciente. La recuperación es completa sin alteraciones posteriores. La enfermedad, en general, no compromete la vida. La exposición crónica puede promover el desarrollo de un tumor en el tubo digestivo.
Las brevitoxinas son neurotoxinas que activan los canales de sodio sensibles al voltaje que causan afluencia de sodio y despolarizan la membrana.
La intoxicación provoca un conjunto de síntomas gastrointestinales y neurológicos: náuseas y vómitos, parestesias de la boca, los labios y la lengua, así como parestesias distales, ataxia, dificultad para hablar y mareos. Puede existir dificultad para respirar por afectación de los músculos respiratorios, no se han dado víctimas mortales.
Floraciones de K. brevis pueden hacer que el océano que aparezca rojo, marrón, o simplemente oscurecido debido a la densa agrupación de células que a menudo incluye varias especies de algas unicelulares. K. brevis es sólo una de las especies marinas de dinoflagelados que produce brevitoxinas (por ejemplo, K. mikimotoi, K. brevisulcata, K. selliformis, y K. papilionacea), pero sigue siendo el mejor estudiado hasta la fecha.
Las fuentes más comunes de exposición humana son a través de la ingestión de las almejas comúnmente cosechadas, ostras y mejillones. En general, aunque los mariscos acumulan la toxina, no se ven afectados por las brivetoxinas. El tiempo de depuración brevitoxinas en los mariscos varía, pero es normalmente un plazo de dos a ocho semanas.
Los peces se alimentan del plancton y retienen brevetoxinas en el músculo, intestino y órganos, pero en concentraciones mucho más bajas que en los moluscos. Los niveles más altos de brevitoxinas en peces se han encontrado en el hígado de pescado y el contenido del estómago. Brevitoxinas pueden persistir en el pescado, especialmente el hígado, por más de un año después del cese de la floración. Al igual que muchas toxinas marinas, brevitoxinas no se ven disminuidos por enjuagado, limpieza, cocinado, o congelación, y las toxinas no pueden ser detectados por el gusto o el olor. Esto hace que la NSP tenga mayor riesgo.
Además de transmisión por peces y mariscos contaminados, la toxina puede ser diseminada al romper las olas, y puede causar problemas respiratorios y síntomas parecidos a los del asma. Causa síntomas como náuseas, vómitos, diarrea y bajada de presión sanguínea.
La ingestión de peces intoxicados produce daños en humanos: dolores musculares, fatiga, trastornos del equilibrio, sensación de sabor metálico, diarrea, vómitos, sudor frío, ansiedad e inversión de la sensación térmica.
Las manifestaciones neurológicas se pueden prolongar semanas o meses. La enfermedad es causada por toxinas producidas por ciertos dinoflagelados que viven en detritus y en las macroalgas asociadas a sistemas de arrecifes.
Las toxinas se acumulan en la cadena alimentaria marina y hacen más tóxicos a los peces más grandes.
Se ignora por qué el pez no se afecta por las toxinas y sí algunos animales, que incluyen varios mamíferos, aves, reptiles, anfibios, insectos y hasta ciertos peces.
Se reporta más toxicidad de estas toxinas en algunas islas tropicales, donde es mayor la fuerza de las olas al dañar a los arrecifes en los que se encuentran macroalgas; los arrecifes ciguatos pueden luego permanecer tóxicos durante muchos años.
Los vectores actuales para la enfermedad son los peces semipelágicos y los que habitan en los arrecifes coralinos. Aunque es endémica de los trópicos y subtrópicos, actualmente la ciguatera se reporta también en áreas no tropicales.
La mortalidad ronda el 5% del total reportado, y se la adjudican al paro respiratorio. Hay microorganismos que sintetizan la toxina y colonizan el coral, (principalmente Gambierdiscus toxicus). Allí peces herbívoros los ingieren y concentran las ciguatoxinas. Los peces carnívoros (en realidad piscívoros) se convierten en tóxicos al consumir peces herbívoros, y la concentración de las toxinas aumenta a medida que sube la cadena alimentaria. La máxima concentración se halla en el hígado, cerebro y gónadas del pez.
La barracuda es una de las variedades según las estadísticas más preocupante, y la morena sería la que da cuadros más graves. La ciguatoxina es estable al calor, cocción, y a la congelación. Tampoco tiene color, olor o sabor.
Después de la ingesta y hasta las 12/24 horas aparece el cuadro clínico de la intoxicación con esta secuencia:
Esta intoxicación afecta especialmente a una franja de la población de mucha pobreza, que se alimenta de lo que pesca, y en ese entorno han crecido muchos mitos todos ellos falsos, muy peligrosos y sin base científica alguna para averiguar si un pescado es tóxico por ciguatera. En la actualidad se dispone de reactivos para testar a la carne antes de cocinarla. La ciguatera no se debe confundir con otras toxinas que comprometen especialmente a peces sin escamas, como el caso del pez globo, pufferfish, o Fugu.
Se acumula en almejas, mejillones, cangrejos, anchoas y sardinas. Puede matar a aves marinas y mamíferos marinos.
Síntomas: náuseas, vómitos y dolores estomacales.
Síntomas neurológicos más serios pueden incluir mareos, dolores de cabeza, convulsiones, desorientación, pérdida de memoria a corto plazo, dificultad/insuficiencia respiratoria y coma. El envenenamiento puede causar la muerte en menos de 24 horas.
Por varias razones, la mayoría de estas técnicas no han dado buenos resultados para el control de los FANs.
Una prometedora estrategia es tratar los florecimientos con arcillas floculantes (montmorillonita) que capturan partículas del agua, incluyendo las células tóxicas, y las sedimentan. Las consecuencias ambientales de esta estrategia aún no han sido evaluadas.
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